Группа ученых из онкологического центра Мичиганского Университета (University of Michigan Comprehensive Cancer Center), во главе с Celina Kleer, д.м.н., директор программы патологии молочных желез, в своем новом исследовании выявили белок, который влияет на метастазирование раковых клеток молочной железы. Результаты исследования были опубликованы в Cell Reports.

«Роль микросреды опухоли в метастазировании в настоящее время определена», говорит Celina Kleer. «Если мы поймем эти механизмы, то сможем найти способы предотвращения метастазирования». В ходе исследования были взяты образцы тканей у пациентов, непосредственно из метастазов РМЖ, чтобы изучить клетки, окружающие область метастазирования.

Ученые обнаружили, что рецепторная тирозинкиназа DDR2 функционирующая как поверхностный рецептор фибриллярного коллагена заставляет клетки рака молочной железы распространяться, стимулируя их рост. В ходе исследования специалисты увидели, что когда DDR2 присутствовала в клетках, наблюдалась упорядоченная миграция, в которой раковые клетки, мезенхимальные стволовые клетки и коллаген соединялись, формируя метастаз. Когда ученые удалили DDR2 из клеток, то они обнаружили, что раковые клетки и коллаген прекращали рост, что приводило к уменьшению миграции и количества метастазов. Затем исследователи изучили мышей, у которых был дефицит DDR2, и отметили у них уменьшение метастазирования.

«Мы обнаружили, что DDR2 опосредует связь между мезенхимальными стволовыми и раковыми клетками», говорит Kleer, «Подавляя этот рецептор в мезенхимальных стволовых клетках, мы «обманываем» клетки опухоли. Они не соединяются, не мигрируют, и не формируют метастаз. Это свидетельствует о возможном терапевтическом лечении». Исследователи продолжают изучать механизм активизации DDR2 в злокачественных клетках молочной железы и последующего метастазирования.