Будущим мамам лучше не нервничать

13.09.2014 - 05:00 612

Портал «Remedium.ru», ссылаясь на журнал Американской национальной академии наук PNAS, сообщил, что в лаборатории профессора Трейси Бэйл (Tracy L. Bale) в плаценте обнаружен фермент OGT, который играет важную роль в передаче стресса матери в мозг плода.

Материнский стресс является ключевым фактором риска нервных расстройств, которые могут развиваться в будущем у её ребёнка. Это подтверждает статистика – у женщин, перенёсших на ранних этапах беременности сильное нервное потрясение, чаще рождаются дети с заболеваниями аутического спектра и даже с шизофренией. Однако связь между этими двумя явлениями до сих пор была мало изучена.

Исследователи из школы ветеринарной медицины Университета Пенсильвании (UPenn's School of Veterinary Medicine, Philadelphia, PA, USA) выяснили, что ключевую роль в этом играет фермент OGT (О-связанная-N-ацетилглюкозамин трансфераза), вырабатываемый плацентой. OGT регулирует активность генов при синтезе белков. Исследование проводилось на мышиной модели.

Чтобы выяснить, какую роль играет OGT в передаче сигналов от матери к плоду, профессор биологии Трейси Бейл (Tracy L. Bale) и ее коллеги сравнили потомство мышей трёх групп: искусственно лишённых OGT в ткани плаценты; испытавших умеренный стресс в первые недели беременности (контакт с запахом хищника, незнакомым предметом в клетке или необычным шумом) и контрольной.

Результаты показали, что мыши-самцы, родившиеся от переживших стресс самок, были очень похожи на самцов от самок с дефицитом OGT - для них были характерны меньший вес и размер, а также менее развитая мускулатура. Исследователи формально описали первичную структуру генома мышей из трёх групп, чтобы определить гены, претерпевшие наибольшие изменения. Из множества генов они выделили один, который особенно отличался от контрольной группы мышей. Это – ген Hsd17b3, который синтезирует фермент, способный превращать стероидный гормон андростендион в тестостерон. Исследование показало, что в обоих потомствах наблюдалось снижение активности фермента Hsd17b3 и, соответственно, повышенный уровень андростендиона и сниженный - тестостерона. Этим объясняется недоразвитая мускулатура и маленький вес молодых самцов из экспериментальных групп.

Чтобы найти причины различия в росте, исследователи сравнили экспрессию генов в гипоталамусе у самцов из всех групп. В итоге было выделено несколько генов, влияющих на структуру и функцию митохондрий. Дальнейшее исследование показало, что у новорождённых мышей, имеющих недостаток OGT в плаценте из-за генетических нарушений или вследствие материнского стресса, существенно снижена функция митохондрий в гипоталамусе. Профессор Бэйл указала, что митохондриальная дисфункция в мозге бывает при шизофрении и аутизме, и именно это может быть причиной развития аутизма и шизофрении у мышей-самцов. Теперь учёные намерены идентифицировать биомаркеры материнского стресса, которые можно было бы определять их в плазме женщины и предсказывать риск развития аутизма или шизофрении у будущего ребёнка.