Е.С. Силантьева², М.Р. Оразов¹, М.Б. Хамошина¹, Е.К. Астафьева²,

1. ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия;
2. ГК «Мать и Дитя», Лапино, Россия

Диспареуния – это состояние, характеризующееся болевыми ощущениями при интимной близости  [1]. 
Согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам, редакция текста 
V (DSM-VT), она может быть определена как генито-тазовая боль/расстройство пенетрации, при котором женщина испытывает периодические генитальные боли до, во время или после вагинального проникновения [2].

Согласно мировой статистике распространенность диспареунии колеблется от 3 до 18% и это заболевание может поражать от 10 до 28% населения в течение жизни [3]. О преимущественном возрасте манифестации судить весьма затруднительно, поскольку диспареуния может быть обусловлена широким спектром 
нозологий, в том числе и негинекологических (табл. 1), а также ее подразделением на поверхностную или глубокую, первичную или вторичную [4, 5]. Помимо этого, с точки зрения статистического анализа, дополнительную трудность составляет явная относительность объективности обращаемости. Традиционно большая часть женщин неохотно обсуждают подобную тему даже с врачом [6]. Чувство смущения/стыда, страха, в том числе по причине того, что имеющаяся жалоба на боль связана с сексуальной жизнью, могут 
снижать уровень обращаемости к специалистам [7]. 

К частым причинам диспареунии относят эндометриоз, воспалительные заболевания, инфекции, передаваемые половым путем, варикозное расширение вен малого таза и т.д. [8–10]. Анализ доступных источников литературы последних лет свидетельствует, что работ, посвященных болевому синдрому, источником которого являются мышцы тазового дна, опубликовано крайне мало. Однако скелетно-мышечные элементы тазового дна, их дисфункция и состояние в целом играют важную роль в развитии диспареунии и должны учитываться при формировании тактики ведения и лечения пациенток, а также информировании населения в рамках санитарно-просветительской деятельности. 

Важно отметить, что дисфункция мышц тазового дна не всегда ассоциирована исключительно со снижением их силы и выносливости, как принято считать. Она характеризуется весьма широким спектром симптомов и анатомических изменений, связанных с отклонениями функции мышц тазового дна от нормы. Возможны повышенная активность (гипертонус), пониженная активность (гипотонус), нарушение координации мышц тазового дна либо их сочетание [11]. 
Причины повышенной активности достаточно мало изучены. По своей сути тазовое дно является сложным аппаратом, состоящим из поперечно-полосатых мышц, тазовых нервов, эндопельвикальной фасции и связок [12]. Такая целостная интеграция необходима для качественного выполнения возложенных на нее функций, а именно – поддержания стабильности тазового пояса, удержания мочи/кала, осуществления 
функций мочеиспускания/дефекации и обеспечения возможности сексуального функционирования [13]. 

Одним из проявлений дисфункции мышечного компонента является миофасциальный синдрома (МФС), характеризующийся появлением боли, ригидностью мышц и формированием триггерных точек [14]. Ранее в отношении последних использовали термин «фиброзит». Терминология «миофасциальной боли» впервые предложена американским специалистом J. Travell в 1952 г. [15]. Пациентки этой когорты обычно обращаются либо с локализованной болью на ограниченном пространстве, либо с отраженной болью. При специальном гинекологическом исследовании триггерные точки могут быть обнаружены на мышцах, вовлеченных в 
патологический процесс [16]. 

Структура МФС подразделяется на острую и хроническую формы – при хронической симптомы могут сохраняться в течение 6 мес и дольше [17]. Обращает на себя внимание тот факт, что миофасциальная боль может возникать независимо от других генераторов боли (первичная миофасциальная боль) [18]. С точки зрения диагностики важно понимание различий в состоянии триггерных точек (активные и латентные), что в свою очередь актуально для постановки диагноза. Активные триггерные точки лежат в основе жалобы на боль. Они всегда болезненные, что ощущается пациенткой при осмотре, препятствуют полному удлинению мышцы, приводят к ее ослаблению, а также отвечают за локальную судорожную реакцию мышечных волокон при адекватной стимуляции. 
Латентные триггерные точки клинически не проявляются спонтанной болью, однако они гипервозбудимы и болезненны в ответ на пальпацию [19, 20]. Таким образом, даже если пациентка не предъявляет жалобы на боль при интимной близости, существует вероятность обнаружения латентных триггерных точек при гинекологическом осмотре. Это будет свидетельствовать о наличии МФС и необходимости лечения. 

Интересным образом, с точки зрения клиницистов, могут проявляться симптомы МФС, которые, казалось бы, характерны для пациентов с иной манифестной нозологией. В исследовании, проведенном в 2015 г. при изучении реакции головного мозга на ощущение наполнения мочевого пузыря, предпринята попытка предсказать сквозь данную призму реакцию на тренировку мышц тазового дна. Авторы сообщали, 
что анатомическая близость органов малого таза к мышцам тазового дна может дать понимание патогенеза симптомов раздражения мочевого пузыря у пациенток с МФС мышц тазового дна, так как по мере наполнения мочевого пузыря он оказывает давление на m. levator ani и m. obturatorius internus. Подобный контакт может привести к стимуляции триггерных точек и спровоцировать ошибочное ощущение позыва на мочеиспускание [21]. Также обращает на себя внимание аспект ассиметричности проявлений МФС с правой и левой стороны тазового дна. M. Meister и соавт. (2019 г.) на основе работ Департамента спортивной науки Китайского 
университета Гонконга в ходе изучения корреляции тяжести симптомов и состояния мышечной ткани высказали предположение о том, что данный фактор может быть следствием биомеханики движения рук. Например, женщины-правши чаще держат тяжелые предметы (ребенок, сумка и т.д.) на левом боку, чтобы правая рука оставалась доступна для выполнения иных задач. Эти действия приводят к неравномерному распределению массы тела и нагрузки, что со временем может спровоцировать асимметричное напряжение мышц, особенно мышц бедра и тазового дна [22].

В настоящее время отечественные и зарубежные специалисты пока не пришли к единому мнению относительно этиологии и патогенеза МФС. Основная теория заключается в том, что боль при МФС обусловлена стимуляцией чувствительных нервов альгогенным субстратом в воспалительной среде и компрессией тканей за счет воспалительного отека. Вследствие стимуляции окончаний периферических нервов накопленными метаболитами формируется дисфункция чувствительных нервов, активируется механизм отраженной боли, развиваются гипералгезия и аллодиния. Раздражение симпатической нервной системы вызывает сужение сосудов, ухудшение кровотока, образуя тем самым порочный круг [23–25]. Помимо этого существует теория энергетического кризиса мышечных волокон. Она заключается в том, что перегрузка мышечных волокон может возникать вследствие регулярной однотипной или излишне длительной деятельности, вызывая гипоксию и ишемию. Снижение функционирования кальциевых насосов способствует накоплению кальция, что приводит к устойчивому сокращению мышц и формированию тугих тяжей [26, 27]. 
В 2004 г. опубликована интегрированная гипотеза миофасциальных триггерных точек, состоящая из 6 этапов. 
На I формируется аномальное высвобождение ацетилхолина, на II этапе возрастает напряжение в мышечных 
волокнах, проявляемое в виде натянутой полосы в миофасциальной триггерной точке. Согласно предложенной теории данная структура уже значимо снижает кровоток, что приводит к III стадии – локальной гипоксии. Этапы IV и V являются следствием того, что восстановленный кислород нарушает митохондриальный энергетический метаболизм, уменьшает синтез аденозинтрифосфата, формирует дистресс тканей, что сопровождается высвобождением сенсибилизирующих веществ. Активизируется ноцицептивная система, и возникает чувство боли, запускается VI стадия вегетативной модуляции, которая в свою очередь потенцирует степень аномального высвобождения ацетилхолина (возврат к I стадии) [28]. Таким образом, формируется «порочный круг» самоподдерживающейся системы. Подобные изменения окислительно-восстановительного статуса и биохимической среды, процессы воспаления взаимосвязаны с повышением выработки серологических цитокинов, хемокинов и факторов роста, сывороточных маркеров воспаления. Повышение уровня этих биомаркеров влияет как на возникновение, так и на поддержание МФС [29]. 
Считается, что жесткость триггерных точек может возникать из-за гиперконтрактуры саркомера в заданной области. 
Гистологическое исследование биоптатов мышц из миофасциальных триггерных точек позволяет выявить структурные признаки гиперконтрактуры мышц, соответствующие длительному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума из-за интенсивной нервной активации и генерации потенциала действия. Устойчивая гиперконтракция и активность (например, укорочение саркомера, деградация белка, набухание миофибрилл и митохондрий) согласуются с метаболическим стрессом и истощением аденозинтрифосфата [30]. Данные теории поддерживаются работами J. Shah и соавт. (2015 г.), в которых описано местное повреждение ткани (с сопутствующим повышением уровня различных медиаторов воспаления, катехоламинов, нейрогенных пептидов и цитокинов), приводящее к периферической сенсибилизации ноцицепторного окончания. Кроме того, обнаружено, что мелкие немиелинизированные афференты проявляют ретроградные нейросекреторные свойства, сходные с симпатическими волокнами, что связано с процессом, известным как нейрогенное воспаление. Далее в присутствии постоянной ноцицептивной «атаки», к примеру от активной триггерной точки ганглий задних корешков, оно высвобождает субстанцию P и пептид, родственный гену кальцитонина, в периферическую ткань. Периферическая секреция этих веществ может запустить каскад событий, включая дегрануляцию местных тучных клеток, локальную вазодилатацию, экстравазацию плазмы и возникновение сенсибилизирующей биохимической смеси. Процесс нейрогенного воспаления приводит к усиленному высвобождению эндогенных веществ, таких как брадикинин, серотонин, норадреналин, фактор роста нервов и аденозин. Их высвобождение влечет за собой формирование локальной аллодинии и гипералгезии, что усугубляет локальную болезненность тканей. В результате активные триггерные точки становятся еще более болезненными. Формируется уже центральная сенсибилизация, проявляющаяся аллодинией, гипералгезией и сопровождающаяся расширением рецептивного поля боли [31]. 
Моторные изменения обнаружены и в отношении латентных триггерных точек. Внутримышечные изменения включают более высокую чувствительность мышечного веретена, с более высокой ее амплитудой, более низким порогом Н-рефлекса (рефлекторное возбуждение мышцы, регистрируемое с 
помощью электромиографии, в ответ на электрическое раздражение чувствительного нерва) и повышенной метаболической утомляемостью [32].

Ключевые слова: диспареуния, дисфункция мышц тазового дна, миофасциальный синдром
Для цитирования: Силантьева Е.С., Оразов М.Р., Хамошина М.Б., Астафьева Е.К. Патогенез диспареунии, ассоциированной с дисфункцией мышц тазового дна. 
Гинекология. 2023;25(1):39–42. DOI: 10.26442/20795696.2023.1.202066
© ООО «КОНСИЛИУМ МЕДИКУМ», 2023 г.