Цель

Целью этого исследования было оценить то, связаны ли нарушения сердечной деятельности у человеческого эмбриона с внутриутробной задержкой развития с ультраструктурными изменениями саркомеров кардиомиоцита.

Ход исследования

В проспективное исследование были включены девять плодов с тяжёлой формой ранней внутриутробной задержки развития и девять нормально развивающихся эмбрионов (в соответствии со сроком беременности), которые умерли в течение перинатального периода. Сердечная деятельность оценивалась при помощи данных эхокардиографии, уровня натрийуретического пептида B-типа и тропонина-I. Сердечные отделы были обследованы при помощи микроскопа с гармоническим зондирующим сигналом второго поколения, который позволил безупречно визуализировать длину саркомеров кардиомиоцита.

Результаты

Эхокардиографические и биохимические маркеры показали признаки тяжелой сердечной недостаточности у плодов с внутриутробной задержкой развития. Микроскоп с гармоническим зондирующим сигналом выявил, что длина саркомеров у этих плодов значительно короче по сравнению с соответствующей длиной у плодов с нормальным развитием на данном сроке беременности.

Заключение

Внутриутробная задержка развития плода изменяет механизм сокращения кардиомиоцитов, а именно, укорачивает длину саркомеров, что может объяснить ранее обнаруженную сердечную недостаточность у плодов с внутриутробной задержкой развития.

Cardiac dysfunction is associated with altered sarcomere ultrastructure in intrauterine growth restriction

Jesus Igor Iruretagoyena, Anna Gonzalez-Tendero, Patricia Garcia-Canadilla, Ivan Amat-Roldan, Iratxe Torre, Alfons Nadal, Fatima Crispi, Eduard Gratacos

Том 210, выпуск 6 - избранное

С. А1-А18, 497-594 (июнь 2014 г.)