Китайские ученые провели исследование, раскрывающее ключевую роль интерлейкина 33 (IL-33) в защите от бактериального вагиноза (БВ), вызванного Gardnerella vaginalis. Исследование показало, что IL-33 модулирует выработку иммуноглобулина А (IgA) через сигнальный путь TGF-β в B-клетках, что может стать основой для новых методов терапии.

В исследовании сравнивались уровни IL-33 и IgA у 14 пациенток с БВ и 14 здоровых женщин. У больных БВ уровни IL-33 и IgA в вагинальном секрете были значительно снижены (1,45 ± 0,39 нг/мл против 4,19 ± 0,58 нг/мл и 219,3 ± 79,4 пг/мл против 535,9 ± 125,0 пг/мл соответственно). Эти данные подтвердились и в эксперименте на мышах: у животных с дефицитом IL-33 наблюдалось усиленное размножение G. vaginalis, повышение pH и снижение уровня IgA.

Ключевым открытием стало то, что IL-33 стимулирует выработку TGF-β, который, в свою очередь, усиливает продукцию IgA B-клетками. Введение рекомбинантного TGF-β мышам с дефицитом IL-33 полностью восстанавливало уровень IgA, что подтверждает важность этого механизма.

Это открытие имеет важное значение для разработки новых методов лечения БВ. Традиционная терапия антибиотиками, такими как метронидазол и клиндамицин, часто сопровождается рецидивами и развитием резистентности. Иммунотерапевтические подходы, направленные на восстановление баланса IL-33 и IgA, могут предложить более эффективное и долгосрочное решение.

Исследование также подчеркивает необходимость дальнейших исследований для изучения роли IL-33 при других вагинальных инфекциях и его потенциального применения в клинической практике. Ученые предполагают, что IL-33 может стать не только терапевтической мишенью, но и биомаркером для диагностики БВ.

Новость подготовлена компанией SH PHARMA.