Автор обзора: Шадеркина Виктория Анатольевна, научный руководитель проекта «Академия акушерства и гинекологии»

План

Введение

1. Эпидемиология и медико-социальная значимость
   1.1. Генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС)
   1.2. Склероатрофический лихен (САЛ)
   • Региональные особенности эпидемиологии в РФ
   1.3. Сочетанная патология
2. Этиология и генетические аспекты
   2.1. Этиология ГУМС
   2.2. Этиология САЛ
   • Генетическая предрасположенность
   • Аутоиммунный компонент
   • Роль локальных факторов
3. Патогенез: молекулярные механизмы тканевой дезорганизации
   3.1. Патогенез ГУМС: инволюция и ремоделирование
   3.2. Патогенез САЛ: иммунная дисрегуляция и фиброз
   • Цитокиновая сеть и ось Th1/Th17
   • Оксидативный стресс и склероз
4. Клиническая картина
   4.1. Симптомы ГУМС
   4.2. Симптомы САЛ
5. Алгоритм диагностики: Мультимодальный подход
   5.1. Клинические критерии и анамнез
   5.2. Дерматоскопия (вульвоскопия): неинвазивная дифференциальная диагностика
   5.3. Гистопатологическая верификация
   5.4. Лабораторная диагностика
6. Терапевтические стратегии
   6.1. Лечение ГУМС:  cтупенчатый подход (Guidelines NAMS/AUA 2025)
   6.2. Лечение САЛ: противовоспалительная и антисклеротическая терапия
   • Стандартная фармакотерапия «Золотой стандарт»
   • Вторая линия (при резистентности или непереносимости ТКС)
   • Российские инновационные протоколы и комбинированная терапия
   6.3. Энергетические методы (лазеры, РФ) и ФДТ: конфликт подходов
7. Хирургическое лечение
8. Прогноз, наблюдение и онкологическая настороженность
   8.1. Риск малигнизации
   8.2. Диспансерное наблюдение (САЛ)
9. Заключение

 

Введение

В современной клинической гинекологии, дерматовенерологии и урогинекологии дифференциальная диагностика хронических дистрофических и воспалительных заболеваний вульвы представляет собой одну из наиболее сложных и многогранных проблем. Среди состояний, существенно снижающих качество жизни женщин, особое место занимают генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС) и склероатрофический лихен (САЛ). Несмотря на кажущуюся схожесть клинических проявлений — зуда, сухости, диспареунии и истончения тканей — эти заболевания имеют фундаментально различные этиопатогенетические механизмы, прогноз и подходы к лечению. ГУМС представляет собой инволютивное состояние, детерминированное дефицитом половых стероидов, тогда как САЛ является хроническим воспалительным дерматозом с выраженным аутоиммунным компонентом и потенциалом к злокачественной трансформации [1].

Актуальность глубокого сравнительного анализа обусловлена не только высокой распространенностью данных патологий, но и частыми диагностическими ошибками. Клиницисты нередко трактуют симптомы САЛ как проявления возрастной атрофии, назначая гормональную терапию, которая оказывается неэффективной и ведет к прогрессированию рубцового процесса и повышению риска развития плоскоклеточного рака вульвы [2, 3, 4]. Кроме того, в последние годы наблюдается тенденция к пересмотру подходов к терапии: от исключительного использования топических кортикостероидов к внедрению регенеративных технологий и физических методов воздействия, отношение к которым в мировых (FDA, ISSVD) и российских клинических рекомендациях существенно различается [5, 6].

Данный обзор представляет собой исчерпывающее исследование, объединяющее данные мировых баз (PubMed, UpToDate) и российских клинических исследований, с целью создания детального алгоритма дифференциальной диагностики и менеджмента пациенток с ГУМС и САЛ.

 

1. Эпидемиология и медико-социальная значимость

1.1. Генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС)

ГУМС, ранее терминологически определяемый как вульвовагинальная атрофия (ВВА) или атрофический вагинит, был переименован в 2014 году консенсусом ISSWSH и NAMS для более точного отражения вовлечения не только генитального, но и мочевого тракта [7].

Эпидемиологические данные свидетельствуют о глобальном характере проблемы. Распространенность симптомов ГУМС среди женщин в постменопаузе варьирует от 50% до 87% в зависимости от популяции и критериев оценки [7]. В отличие от вазомоторных симптомов менопаузы (приливы, ночная потливость), которые имеют тенденцию к спонтанному регрессу с течением времени, проявления ГУМС носят неуклонно прогрессирующий характер и без адекватной терапии усугубляются по мере старения женщины [1]. Высокая распространенность коррелирует с увеличением продолжительности жизни; учитывая, что женщина проводит более трети своей жизни в состоянии постменопаузы, ГУМС становится «тихой эпидемией», существенно влияющей на сексуальную функцию и психологическое благополучие [8, 9].

1.2. Склероатрофический лихен (САЛ)

Склероатрофический лихен (Lichen Sclerosus et atrophicus) — хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее преимущественно аногенитальную область.

Эпидемиология САЛ характеризуется бимодальным распределением по возрасту: первый пик заболеваемости приходится на препубертатный период (девочки до 13 лет), второй, более массивный пик — на период пери- и постменопаузы (женщины 50–60 лет) [1]. Истинная распространенность САЛ, вероятно, недооценена из-за частого бессимптомного течения на ранних стадиях и ошибочной диагностики. По мировым данным, распространенность составляет от 1:300 до 1:1000 в общей популяции, но среди пожилых женщин может достигать 3% [10, 11].

Региональные особенности эпидемиологии в РФ

Российские эпидемиологические исследования последних лет выявляют тревожную тенденцию к «омоложению» заболевания и росту заболеваемости среди детского населения. Ретроспективное когортное исследование, проведенное в Республике Башкортостан, показало значимый рост кумулятивной заболеваемости САЛ среди девочек в возрасте от 0 до 18 лет. За 19-летний период наблюдения показатель вырос с 0,22‰ до 0,46‰, а в крупных городах (Уфа) — с 0,35‰ до 0,65‰ [12]. Это позволяет отнести САЛ к категории орфанных заболеваний в педиатрической практике, однако динамика роста требует повышенной настороженности детских гинекологов. В структуре заболеваний вульвы у взрослых женщин в специализированных российских центрах доля САЛ достигает 62,8%, что подчеркивает его доминирующую роль среди неинфекционных дерматозов вульвы [6].

1.3. Сочетанная патология

Важным аспектом, затрудняющим диагностику, является частое сочетание ГУМС и САЛ. Поскольку пик заболеваемости САЛ приходится на постменопаузу, до 20–30% пациенток с лихеном имеют сопутствующие признаки эстроген-дефицитной атрофии [13]. В таких случаях клиническая картина смешивается: зуд, характерный для САЛ, накладывается на сухость и дизурию, свойственные ГУМС, что требует мультимодального подхода к диагностике.

 

2. Этиология и генетические аспекты

Понимание этиологических факторов является ключом к дифференциальной диагностике, так как ГУМС является следствием эндокринного дефицита, а САЛ — сложным иммуногенетическим расстройством.

2.1. Этиология ГУМС

Основным и единственным триггером развития ГУМС является гипоэстрогения. Эстрогеновые рецепторы (ER-alpha и ER-beta) широко представлены в тканях вульвы, влагалища, уретры, шейки мочевого пузыря и мускулатуре тазового дна, которые имеют общее эмбриологическое происхождение из урогенитального синуса [1].

Снижение уровня циркулирующего эстрадиола, возникающее вследствие естественной менопаузы, хирургической овариэктомии или медикаментозной супрессии (например, при лечении рака молочной железы ингибиторами ароматазы или агонистами ГнРГ), приводит к прекращению пролиферативного сигнала для эпителия и синтетической активности фибробластов. Важно отметить роль андрогенов: снижение уровня ДГЭА (дегидроэпиандростерона) и тестостерона также вносит вклад в развитие атрофии, так как эти гормоны необходимы для поддержания структуры мышечного слоя и нервных окончаний влагалища [1, 14, 15].

2.2. Этиология САЛ

Этиология САЛ до конца не изучена и считается идиопатической, однако современные исследования позволяют выделить триаду ключевых факторов: генетическую предрасположенность, аутоиммунитет и локальные триггеры (феномен Кебнера).

Генетическая предрасположенность

Генетический компонент подтверждается наличием семейных случаев (около 12% пациентов имеют родственников первой линии с САЛ) и ассоциацией с определенными аллелями главного комплекса гистосовместимости (HLA).

• Глобальные данные. В европейских популяциях выявлена сильная ассоциация с HLA-DQ7, HLA-DRB112 и отсутствие защитного гаплотипа HLA-DRB10301 [16].
• Азиатские и российские популяции. Исследования показывают связь с HLA-A11, HLA-B13 и HLA-B15. Наличие гаплотипов HLA-A11 и HLA-DRB1 коррелирует не только с риском развития САЛ, но и с повышенной восприимчивостью к малигнизации [16]. Это имеет критическое значение для формирования групп риска в российской популяции, этнически близкой к исследуемым когортам.

Аутоиммунный компонент

САЛ классифицируется как аутоиммунное заболевание или заболевание с выраженным аутоиммунным компонентом. У женщин с САЛ часто выявляются циркулирующие аутоантитела к белку внеклеточного матрикса 1 (ECM-1) и компонентам базальной мембраны [11]. ECM-1 играет ключевую роль в организации дермальных структур и регуляции кератиноцитов; его блокирование антителами приводит к дезорганизации коллагеновых волокон и базальной мембраны. Кроме того, наблюдается высокая коморбидность с другими аутоиммунными патологиями: аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, витилиго, алопецией и псориазом [17].

Роль локальных факторов

Феномен Кебнера (изоморфная реакция) играет значимую роль в манифестации и прогрессировании САЛ. Хроническая травматизация кожи вульвы — трение одеждой, расчесы, хирургические вмешательства, рубцы после эпизиотомии — может служить триггером для развития склеротических очагов в местах повреждения [18]. Это объясняет частую локализацию очагов в зонах максимального механического воздействия.

 

3. Патогенез: молекулярные механизмы тканевой дезорганизации

Детальный анализ патогенеза позволяет понять, почему ГУМС требует заместительной терапии, а САЛ — мощной противовоспалительной супрессии (табл. 1).

3.1. Патогенез ГУМС: инволюция и ремоделирование

Механизм развития ГУМС связан с каскадом изменений, вызванных прекращением эстрогенной стимуляции:

• Эпителиальная атрофия. Эстрогены стимулируют накопление гликогена в поверхностных клетках многослойного плоского эпителия. При их дефиците эпителий истончается до нескольких слоев базальных и парабазальных клеток, исчезает гликоген.
• Микробиологический сдвиг. Отсутствие гликогена лишает питательной среды лактобактерии (Lactobacillus spp.). Это приводит к снижению выработки молочной кислоты, повышению вагинального pH с нормальных 3.5–4.5 до 5.5–7.0 [1]. Щелочная среда способствует колонизации влагалища фекальной флорой (E. coli, стрептококки), что объясняет рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и бактериальный вагиноз при ГУМС [1].
• Деградация соединительной ткани. Эстрогены регулируют синтез коллагена I и III типов и эластина. Их дефицит ведет к фрагментации эластических волокон и гиалинизации коллагена, что клинически проявляется потерей складчатости и сужением влагалища. Снижается гидратация тканей из-за падения синтеза гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов [14].
• Нейрососудистые изменения. Происходит редукция капиллярной сети, что ведет к ишемии тканей. Одновременно наблюдается пролиферация ноцицептивных нервных волокон (C-волокна), что обуславливает появление вестибулодинии (вульводинии) даже при отсутствии видимого воспаления [5, 9, 19].

3.2. Патогенез САЛ: иммунная дисрегуляция и фиброз

Патогенез САЛ принципиально отличается и представляет собой активный воспалительный процесс, опосредованный Т-клеточным иммунитетом.

Цитокиновая сеть и ось Th1/Th17

Современные российские и зарубежные исследования указывают на дисбаланс цитокинов с преобладанием Th1- и Th17-ответов.

• Th1-ответ. Повышенная экспрессия IFN-γ способствует активации макрофагов и цитотоксичности, направленной против базальных кератиноцитов [20].
• Th17-ось (IL-23/IL-17). Это звено считается ключевым в поддержании хронического воспаления. Интерлейкин-23 (IL-23) стимулирует дифференцировку Th17-клеток, которые продуцируют IL-17. Исследования показывают достоверное повышение уровня IL-17 в сыворотке и тканях пациентов с САЛ, что коррелирует с активностью процесса [20, 21].
• Российские данные. Исследования, проведенные в РФ, выявили корреляцию между клинической формой САЛ и цитокиновым профилем. Установлено, что уровень IL-23 значительно повышен (в 2,7 раза) при тяжелых склеротических формах, в то время как уровень IL-20 (цитокин семейства IL-10, участвующий в кератинизации) коррелирует с процессами атрофии [22]. Это открывает перспективы для использования данных цитокинов в качестве биомаркеров тяжести заболевания (рис. 1).

Оксидативный стресс и склероз

В очагах поражения наблюдается высокий уровень оксидативного стресса, характеризующийся перекисным окислением липидов и повреждением ДНК (карбонилирование белков). Оксидативный стресс блокирует активность белков-супрессоров опухолевого роста (в частности, wild-type p53) и способствует накоплению мутантного p53, что является первым шагом к канцерогенезу [16].

Фиброз при САЛ не является пассивным рубцеванием, а результатом активной патологической продукции коллагена фибробластами, стимулируемыми трансформирующим фактором роста бета (TGF-β) и микроРНК (в частности, miR-155). Сверхэкспрессия miR-155 подавляет гены-мишени, ограничивающие фиброгенез, и поддерживает аутоиммунное воспаление [23, 24]. Конечным итогом является формирование зоны гиалинизированного коллагена в верхней дерме, вытесняющего нормальные структуры.

Табл. 1. Сравнительная таблица патогенетических механизмов ГУМС и САЛ

Уровень поражения	ГУМС (Дефицит гормонов)	САЛ (Аутоиммунное воспаление)
Иммунный статус	Локальный иммунодефицит (снижение секреторного IgA, изменение микробиоты)	Гиперактивация Th1 и Th17 лимфоцитов, аутоантитела к ECM-1
Цитокины	Снижение противовоспалительных факторов	Повышение IL-1, IFN-γ, IL-17, IL-23, TGF-β, miR-155
Клеточный цикл	Замедление пролиферации, апоптоз	Вакуольная дегенерация базальных клеток, гиперкератоз
Матрикс дермы	Снижение синтеза коллагена/эластина (истончение)	Активный синтез патологического коллагена, гиалинизация, склероз
pH среды	Защелачивание (>5.0)	Обычно не изменяется специфически, если нет сопутствующей атрофии

4. Клиническая картина

Клинические проявления ГУМС и САЛ часто перекрываются, создавая диагностические трудности. Оба состояния могут манифестировать зудом и диспареунией, однако детализация жалоб позволяет выявить существенные различия.

4.1. Симптомы ГУМС

Клиническая картина ГУМС складывается из трех кластеров симптомов:

• Вульвовагинальные симптомы. Сухость (наиболее частая жалоба), жжение, раздражение, скудные выделения. Зуд встречается реже, чем при САЛ, и обычно связан с сухостью или вторичной инфекцией.
• Сексуальные нарушения. Диспареуния (боль при половом акте) вследствие отсутствия любрикации, контактные кровянистые выделения из-за легкой травматизации истонченной слизистой, снижение либидо и оргазмической функции.
• Урологические расстройства. Поллакиурия (учащенное мочеиспускание), ноктурия, ургентность (императивные позывы), дизурия, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей (посткоитальные циститы). Урологический компонент является отличительной чертой ГУМС, практически не встречающейся при изолированном САЛ (!) [13].

Осмотр: cлизистая бледно-розовая, истонченная («пергаментная»), складчатость влагалища сглажена, петехиальные кровоизлияния, возможно зияние уретры и пролапс слизистой уретры [1].

4.2. Симптомы САЛ

САЛ характеризуется более агрессивным течением и деструктивными изменениями анатомии.

• Дерматологические симптомы. Ведущий симптом — интенсивный, мучительный зуд, усиливающийся в ночное время. Часто пациентки расчесывают кожу до крови (экскориации). Также характерны боль (вульводиния), чувство стягивания кожи.
• Анатомические изменения:
  • Поражение кожи – белесые (фарфоровые) папулы, которые сливаются в бляшки. Кожа выглядит как «папиросная бумага» — тонкая, морщинистая, с участками гиперкератоза.
  • Анатомические нарушения – резорбция (рассасывание) малых половых губ вплоть до их полного исчезновения, сращение капюшона клитора (фимоз клитора), при котором головка клитора оказывается полностью погребена под рубцовой тканью.
  • Сужение преддверия влагалища (интроитуса), что делает половой акт невозможным или крайне болезненным, а также вызывает разрывы задней спайки (fissures) при попытке коитуса или осмотра [2].
• Локализация. Типично поражение в виде «восьмерки» или «замочной скважины», охватывающее вульву, промежность и перианальную область. В отличие от ГУМС, САЛ никогда не поражает слизистую влагалища (выше гименального кольца) [25]. Экстрагенитальные проявления встречаются редко (до 15–20%) [26].

5. Алгоритм диагностики: Мультимодальный подход

Диагностика строится на принципе «от простого к сложному», где ключевую роль играют визуализация и гистологическая верификация.

5.1. Клинические критерии и анамнез

Согласно рекомендациям AUA/NAMS и Минздрава РФ, диагноз ГУМС может быть установлен клинически на основании жалоб и осмотра [1]. Для САЛ клинический диагноз допустим при типичной картине («белый лишай», склероз), но гистологическое подтверждение настоятельно рекомендуется при любых атипичных проявлениях, неэффективности терапии или подозрении на рак [2].

5.2. Дерматоскопия (вульвоскопия): неинвазивная дифференциальная диагностика

Вульвоскопия (дерматоскопия) позволяет увидеть микроструктуры, невидимые невооруженным глазом, и является мощным инструментом дифференциальной диагностики (табл. 2).

Табл. 2. Дерматоскопические паттерны ГУМС и САЛ [27-31]

Параметр	ГУМС (Атрофия)	САЛ (Склероатрофический лихен)	Патогенетическая основа знака
Фон	Бледно-розовый, равномерно истонченный, прозрачный	Фарфорово-белый, бело-желтый, матовый («облачные» зоны)	Белый цвет при САЛ обусловлен гиперкератозом и склерозом (гиалинизацией) коллагена в дерме
Сосуды	Линейные, слабоветвящиеся, просвечивающие сквозь тонкий эпителий	Редкие, разрозненные точечные сосуды, телеангиэктазии. Пурпура/Экхимозы	Пурпура (кровоизлияния) — специфичный маркер активности САЛ, возникающий из-за отсутствия поддерживающего матрикса вокруг сосудов в склерозированной дерме
Специфические структуры	Отсутствуют. Кожа гладкая, без чешуек	Комедоноподобные пробки, Структуры «ледяных осколков», Роговые жемчужины	Комедоноподобные отверстия — это фолликулярный гиперкератоз (пробки кератина в устьях фолликулов), высокоспецифичный признак раннего САЛ
Структуры	Отсутствуют	Белые блестящие линии	Отражают дезорганизацию коллагена и фиброз. Видны только при поляризованном свете
Кератоз	Отсутствует	Гиперкератоз, чешуйки	Следствие нарушения кератинизации

Важный диагностический инсайт: Наличие комедоноподобных пробок и пурпуры позволяет с высокой вероятностью диагностировать САЛ даже до появления выраженных белых бляшек. Структуры типа «ледяных осколков» являются новым описанным признаком, коррелирующим с активным склеротическим процессом [28].

5.3. Гистопатологическая верификация

Биопсия является «золотым стандартом» и обязательна при наличии пигментированных, эрозивных или гипертрофических участков для исключения VIN (вульварной интраэпителиальной неоплазии) и рака (табл. 3).

1. Гистология ГУМС. Истончение многослойного плоского эпителия, сглаживание эпидермальных сосочков, отсутствие гликогена в клетках. Воспалительная инфильтрация обычно минимальна или отсутствует. Дерма без признаков склероза, но с уменьшением количества коллагеновых волокон [14].
2. Гистология САЛ.
   • Эпидермис: гиперкератоз, атрофия мальпигиева слоя, вакуольная дистрофия базального слоя  — признак интерфейсного дерматита.
   • Дерма: зона отека и гомогенизации коллагена (гиалинизация) в сосочковом слое дермы. Под этой зоной располагается полосовидный лимфоцитарный инфильтрат [31-34].
   • Меланоциты: часто наблюдается разрушение меланоцитов и недержание пигмента, когда меланин фагоцитируется макрофагами в дерме [35].

Табл. 3. Сравнительная таблица гистологических маркеров ГУМС и САЛ [33, 36]

Маркер	ГУМС	САЛ	Значение
Вакуольная дистрофия	Нет	Есть	Ключевой признак интерфейсного дерматита при САЛ
Склероз дермы	Нет (простое истончение)	Есть (гомогенизация)	Патогномоничный признак САЛ
Воспалительный инфильтрат	Скудный, диффузный	Полосовидный, под зоной склероза	Отражает аутоиммунную природу САЛ

5.4. Лабораторная диагностика

Рутинное определение гормонального профиля (ФСГ, эстрадиол) не требуется для диагностики ГУМС, так как диагноз клинический [1]. Однако при САЛ рекомендуется скрининг на сопутствующие аутоиммунные заболевания: ТТГ, АТ-ТПО (щитовидная железа), глюкоза крови (диабет).
В научных исследованиях (особенно в РФ) используется определение уровней IL-17, IL-23 и IL-20 для оценки активности процесса, но в рутинную практику эти тесты пока не внедрены [22].

 

6. Терапевтические стратегии

Подходы к лечению ГУМС и САЛ кардинально различаются по целям: для ГУМС это восполнение дефицита, для САЛ — подавление воспаления.

6.1. Лечение ГУМС:  cтупенчатый подход (Guidelines NAMS/AUA 2025)

Цель: Восстановление физиологии урогенитального тракта и облегчение симптомов.

1. Первая линия (Негормональная):
   • Увлажнители: Поликарбофильные или гиалуроновые гели. Применяются регулярно (3-4 раза в неделю) для удержания влаги в тканях и снижения pH [19].
   • Лубриканты: Применяются ситуационно при половых контактах для уменьшения трения (Цисталис Гель, Цисталис Эстро).
2. Вторая линия (гормональная — «золотой стандарт»):
   • Локальные эстрогены: Кремы (эстриол, эстрадиол), суппозитории, кольца. Обеспечивают восстановление эпителия, нормализацию микробиоты и pH без значимого системного всасывания (Фелистея). Безопасны при длительном применении.
   • Вагинальный DHEA (Прастерон): Прекурсор, который внутриклеточно конвертируется в эстрогены и андрогены. Эффективен при диспареунии и сухости, не повышает системный уровень эстрадиола [1, 37].
3. Системная терапия:
   • Оспем ифен (Ospemifene): Селективный модулятор эстрогеновых рецепторов (SERM) для перорального приема. Одобрен FDA для лечения диспареунии. Действует как агонист эстрогена на вагинальный эпителий, но не стимулирует эндометрий (при наблюдении до 1 года) [38].

6.2. Лечение САЛ: противовоспалительная и антисклеротическая терапия

Цель: индукция ремиссии, предотвращение рубцевания и малигнизации.

Стандартная фармакотерапия «Золотой стандарт»

Основой лечения во всех мировых (EuroGuiDerm, British Association of Dermatologists) и российских рекомендациях являются ультрапотенциальные топические кортикостероиды (ТКС).

1. Препарат выбора – Клобетазола пропионат 0,05% (мазь). В РФ также широко применяется Мометазона фуроат 0,1%.
2. Схема индукции:
   1. 1 месяц: 1 раз в день на ночь (наносить на чистую сухую кожу).
   2. 2 месяц: через день.
   3. 3 месяц: 2 раза в неделю [39].
   4. Важно: Стандартного курса в 1-2 недели недостаточно. Требуется длительная терапия (минимум 3 месяца) для достижения гистологической ремиссии.
3. Поддерживающая терапия: Пожизненное применение ТКС 1-2 раза в неделю («выходной день») в сочетании с ежедневным использованием эмолентов. Это доказанно снижает риск рецидивов и развития рака вульвы [39].

Вторая линия (при резистентности или непереносимости ТКС)

1. Ингибиторы кальциневрина. Такролимус 0,1% или Пимекролимус 1%. Эффективны для снятия зуда, не вызывают атрофии кожи, но уступают стероидам в способности предотвращать склероз и рак. Могут вызывать жжение при нанесении [17].

Российские инновационные протоколы и комбинированная терапия

В российской клинической практике активно разрабатываются методы, повышающие эффективность стандартной терапии и улучшающие регенерацию.

1. Комбинация с гиалуроновой кислотой и фитоэстрогенами. Исследование (Шперлинг Н.В. и др., 2024) показало высокую эффективность сочетания ТКС с препаратами гиалуроновой кислоты и фитоэстрогенов. Добавление фитоэстрогенов в схему лечения на 6 месяцев позволило достоверно снизить частоту рецидивов, уменьшить атрофию и бледность тканей по сравнению с монотерапией ТКС [40]. Гиалуроновая кислота способствует глубокому увлажнению и восстановлению межклеточного матрикса (Фелистея).
2. Ультразвуковая кавитация. Методика орошения вульвы растворами антисептиков/препаратов, активированными низкочастотным ультразвуком. Обеспечивает глубокую санацию, улучшает микроциркуляцию и проникновение топических средств. В РФ применяется как этап подготовки к лазерным процедурам или как самостоятельный физиотерапевтический метод [41].
3. Локальная иммунокоррекция. Внутриочаговое введение препаратов (например, полидезоксирибонуклеотидов) исследуется как метод стимуляции регенерации при резистентных формах.

6.3. Энергетические методы (лазеры, РФ) и ФДТ: конфликт подходов

Использование лазеров (CO2, Er:YAG) и радиочастотного (RF) лифтинга при ГУМС и САЛ является зоной острых дискуссий.

1. Позиция FDA и западных сообществ (AUGS, ISSVD). В 2018 году FDA выпустило предупреждение (Safety Communication) о рисках использования энергетических устройств для «вагинального омоложения». Рекомендации AUGS (2025) и EuroGuiDerm (2024) не рекомендуют лазеры как рутинный метод лечения САЛ из-за риска феномена Кебнера (обострение болезни на травму) и отсутствия долгосрочных данных о безопасности. Для ГУМС лазеры рассматриваются как возможная опция при неэффективности гормонов, но с осторожностью [5].
2. Российская и европейская практика. В отличие от США, в РФ и ряде стран Европы лазерные технологии активно интегрируются в протоколы.
   • При ГУМС: Фракционный CO2-лазер показывает эффективность, сопоставимую с локальными эстрогенами, в улучшении индекса вагинального здоровья (VHI) и сексуальной функции (FSFI) за счет стимуляции неоколлагенеза.
   • При САЛ: Используются щадящие режимы лазерной абляции или неабляционные методики для устранения гиперкератоза и улучшения эластичности рубцовой ткани. Однако это требует высокой квалификации врача, так как агрессивное воздействие может вызвать рецидив.
3. Фотодинамическая терапия (ФДТ): Метод, основанный на накоплении фотосенсибилизатора в патологических клетках и их разрушении светом. В РФ ФДТ рассматривается как перспективный метод лечения вульварных дистрофий и предрака, позволяющий избежать калечащих вульвэктомий [43].

 

7. Хирургическое лечение

1. ГУМС: Хирургия не показана, за исключением коррекции пролапса или недержания, сопутствующих атрофии.
2. САЛ: Хирургическое лечение (вульвэктомия) показано только при наличии злокачественной трансформации (рак вульвы) или тяжелых рубцовых деформациях (рассечение синехий, пластика интроитуса), мешающих мочеиспусканию или половой жизни. Хирургия не излечивает САЛ, болезнь может рецидивировать на рубцах [18]. Важно: перед любой операцией необходим курс мощных ТКС для снятия воспаления.

 

8. Прогноз, наблюдение и онкологическая настороженность

Фундаментальное различие между ГУМС и САЛ кроется в онкологическом потенциале.

8.1. Риск малигнизации

• ГУМС: Является доброкачественным процессом. Данные Women's Health Initiative и последующих наблюдений подтверждают, что локальная терапия эстрогенами не повышает риск рака эндометрия или молочной железы [1].
• САЛ: Ассоциирован с повышенным риском развития плоскоклеточного рака вульвы (SCC). Риск составляет 2–5%, а при длительном отсутствии лечения — выше [4].
  • Путь канцерогенеза: САЛ служит почвой для развития дифференцированной вульварной интраэпителиальной неоплазии (dVIN), которая является предшественником HPV-негативного рака вульвы. Этот путь связан с мутациями гена p53 на фоне хронического оксидативного стресса [44].
  • Влияние лечения: Исследования показывают, что у пациенток, соблюдающих режим поддерживающей терапии ТКС, риск малигнизации снижается практически до нуля, в то время как у «некомплаентных» пациенток наблюдаются случаи трансформации в рак [45].

8.2. Диспансерное наблюдение (САЛ)

Согласно Приказу Минздрава РФ №168н от 15.03.2022, диспансерное наблюдение за пациентами с хроническими дерматозами устанавливается пожизненно [46].
Алгоритм наблюдения:

1. Частота: При активном процессе и подборе дозы — каждые 3 месяца. При стойкой ремиссии — 1 раз в 6–12 месяцев [4].
2. Самообследование: Обучение пациентки регулярному осмотру вульвы с зеркалом.
3. Критерии биопсии: Появление любых уплотнений, язв, эрозий, не заживающих на фоне терапии, или участков гиперпигментации требует немедленной биопсии для исключения рака [47].

Заключение

Генитоуринарный менопаузальный синдром и cклероатрофический лихен представляют собой два различных полюса патологии вульвы, требующих дифференцированного подхода.

1. Диагностическая настороженность. Любая женщина в пери- и постменопаузе с жалобами на зуд и диспареунию должна быть обследована не только на предмет атрофии, но и на наличие дерматозов. Вульвоскопия с оценкой сосудистого рисунка (пурпура, телеангиэктазии) и кератоза (комедоноподобные пробки) является обязательным этапом, позволяющим выявить САЛ на ранней стадии.
2. Терапевтическая парадигма
   • Для ГУМС основой остается локальная гормональная терапия (эстриол), которая безопасна и эффективна.
   • Для САЛ безальтернативным стандартом являются ультрапотенциальные кортикостероиды (клобетазол) длительными курсами с постепенной отменой. Ошибочное назначение только эстрогенов или слабых стероидов при САЛ ведет к прогрессированию склероза.
3. Российский вектор. Отечественная клиническая практика демонстрирует интеграцию классических протоколов с современными регенеративными методиками (использование комбинаций с гиалуроновой кислотой, ФДТ, кавитация). Такой комплексный подход, при условии строгого онкологического контроля, позволяет повысить эффективность лечения резистентных форм.
4. Профилактика рака. Пожизненное наблюдение и приверженность поддерживающей терапии при САЛ — единственный доказанный способ предотвращения вульварного рака.

Внедрение представленных алгоритмов в рутинную практику гинеколога позволит минимизировать диагностические ошибки, сохранить сексуальное здоровье пациенток и предотвратить развитие онкопатологии.

Литература

1. Genitourinary Syndrome of Menopause: AUA/SUFU/AUGS Guideline (2025), accessed on January 9, 2026, https://www.auanet.org/guidelines-and-quality/guidelines/genitourinary-syndrome-of-menopause
2. Long-term supportive therapy in the treatment of vulvar lichen sclerosus: the importance of combination therapy and the role of moisturizers - Kamoeva - Obstetrics and Gynecology, accessed on January 9, 2026, https://journals.eco-vector.com/0300-9092/article/view/635310/en_US
3. What is the difference between vaginal atrophy and lichen sclerosus?, accessed on January 9, 2026, https://thewomenshealth.clinic/faq/what-is-the-difference-between-vaginal-atrophy-and-lichen-sclerosus/
4. Vulval lichen sclerosus in primary care: thinking beyond thrush and genitourinary symptoms of the menopause - PMC - NIH, accessed on January 9, 2026, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10147430/
5. ICS/ISSVD statement regarding FDA communication on vaginal cosmetic procedures, accessed on January 9, 2026, https://www.ics.org/news/852
6. Treatment for female external genital lichen sclerosus: from standards to innovations, accessed on January 9, 2026, https://en.aig-journal.ru/articles/Lechenie-skleroziruushego-lihena-narujnyh-polovyh-organov-u-jenshin-ot-standartov-k-innovaciyam.html
7. Portman DJ, Gass ML; Vulvovaginal Atrophy Terminology Consensus Conference Panel. Genitourinary syndrome of menopause: new terminology for vulvovaginal atrophy from the International Society for the Study of Women's Sexual Health and the North American Menopause Society. Maturitas. 2014 Nov;79(3):349-54. doi: 10.1016/j.maturitas.2014.07.013. Epub 2014 Aug 19. PMID: 25179577.
8. Soares-Júnior JM, Barbosa MTA, Aguiar LM, Seganfredo IB, Pereyra EAG, Melo NR, Haddad JM, Baracat EC. Energy-based devices in gynecology: the new frontier for the treatment of genitourinary syndrome of postmenopause? Clinics (Sao Paulo). 2021 Jun 28;76:e3066. doi: 10.6061/clinics/2021/e3066. PMID: 34190856; PMCID: PMC8221554.
9. Genitourinary Syndrome of Menopause (GSM), accessed on January 9, 2026, https://thebms.org.uk/wp-content/uploads/2025/11/09-NEW-BMS-ConsensusStatement-Genitourinary-Syndrome-of-Menopause-GSM-NOV2025-B.pdf
10. Vulvar lichen sclerosus: modern approaches to diagnosis and treatment, accessed on January 9, 2026,  https://acu-gin-journal.ru/en/jarticles_acu/691.html?SSr=590134da0a23ffffffff27c__07e80906173b1c-7776
11. Cytokine Networks in Lichen Sclerosus: A Roadmap for Diagnosis and Treatment? - PMC, accessed on January 9, 2026, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12072692/
12. Lichen sclerosus epidemiology in girls from the Republic of Bashkortostan | Lukmanova, accessed on January 9, 2026, https://www.gynecology.su/jour/article/view/2466
13. Genitourinary syndrome of menopause (GSM): recommendations from the Fifth International Consultation on Sexual Medicine (ICSM 2024) - Oxford Academic, accessed on January 9, 2026, https://academic.oup.com/smr/article/14/1/qeaf055/8261468
14. Nancy A. Phillips, MD and Gloria A. Bachmann, MD. Genitourinary syndrome of menopause: Common problem, effective treatments. Cleveland Clinic Journal of Medicine May 2018, 85 (5) 390-398; DOI: https://doi.org/10.3949/ccjm.85a.15081
15. Cuccu I, Golia D'Augè T, Firulli I, De Angelis E, Buzzaccarini G, D'Oria O, Besharat AR, Caserta D, Bogani G, Muzii L, Di Donato V, Giannini A. Update on Genitourinary Syndrome of Menopause: A Scoping Review of a Tailored Treatment-Based Approach. Life (Basel). 2024 Nov 19;14(11):1504. doi: 10.3390/life14111504. PMID: 39598302; PMCID: PMC11595908.
16. Lichen sclerosus: The 2023 update - Frontiers, accessed on January 9, 2026, https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.2023.1106318/full
17. Marfatia Y, Surani A, Baxi R. Genital lichen sclerosus et atrophicus in females: An update. Indian J Sex Transm Dis AIDS. 2019 Jan-Jun;40(1):6-12. doi: 10.4103/ijstd.IJSTD_23_19. PMID: 31143853; PMCID: PMC6532494.
18. ISSVD practical guide to diagnosis and management - Verein Lichen Sclerosus, accessed on January 9, 2026, https://www.lichensclerosus.ch/custom/data/ckeditorfiles/Dokumente/LichenSclerosusGuide2024.pdf
19. Wasnik VB, Acharya N, Mohammad S. Genitourinary Syndrome of Menopause: A Narrative Review Focusing on Its Effects on the Sexual Health and Quality of Life of Women. Cureus. 2023 Nov 2;15(11):e48143. doi: 10.7759/cureus.48143. PMID: 38046779; PMCID: PMC10692865.
20. Wojciech Baran, Zdzisław Woźniak, Aleksandra Batycka-Baran. IL-17: a novel player in the pathogenesis of vulvar lichen sclerosus. Adv Dermatol Allergol 2024; XLI (2): 220–225. DOI: https://doi.org/10.5114/ada.2024.139142
21. Xie S, Ding L, Xiong Z, Zhu S. Implications of Th1 and Th17 cells in pathogenesis of oral lichen planus. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012 Jun;32(3):451-457. doi: 10.1007/s11596-012-0078-7. Epub 2012 Jun 9. PMID: 22684574.
22. Kolesnikova, E. V. et al. «Сytokine markers for different variants of sclerotic lichen in women» Medical Immunology (Russia) (2020): n. pag.
23. Baran W, Woźniak Z, Batycka-Baran A. IL-17: a novel player in the pathogenesis of vulvar lichen sclerosus. Postepy Dermatol Alergol. 2024 Apr;41(2):220-225. doi: 10.5114/ada.2024.139142. Epub 2024 Apr 24. PMID: 38784924; PMCID: PMC11110226.
24. 24 Corazza M, Schettini N, Zedde P, Borghi A. Vulvar Lichen Sclerosus from Pathophysiology to Therapeutic Approaches: Evidence and Prospects. Biomedicines. 2021 Aug 3;9(8):950. doi: 10.3390/biomedicines9080950. PMID: 34440154; PMCID: PMC8394941.
25. Lichen sclerosus (syn. lichen sclerosus et atrophicus) - Primary Care Dermatology Society, accessed on January 9, 2026, https://www.pcds.org.uk/clinical-guidance/lichen-sclerosis
26. Nair PA. Vulvar Lichen Sclerosus et Atrophicus. J Midlife Health. 2017 Apr-Jun;8(2):55-62. doi: 10.4103/jmh.JMH_13_17. PMID: 28706405; PMCID: PMC5496281.
27. Dermoscopy of lichen sclerosus - DermNet, accessed on January 9, 2026, https://dermnetnz.org/topics/dermoscopy-of-lichen-sclerosus
28. Dermoscopic features of vulvar sclerosus and atrophic lichen: About 52 cases, accessed on January 9, 2026, https://www.researchgate.net/publication/359942609_Dermoscopic_features_of_vulvar_sclerosus_and_atrophic_lichen_About_52_cases
29. 29 Kirtschig G. Lichen Sclerosus-Presentation, Diagnosis and Management. Dtsch Arztebl Int. 2016 May 13;113(19):337-43. doi: 10.3238/arztebl.2016.0337. PMID: 27232363; PMCID: PMC4904529.
30. Rizzetto G, De Simoni E, Borghi A, Molinelli E, Tedesco M, Migliano E, Tagliati C, Corazza M, Grimolizzi F, Bellia G, Barduagni C, Offidani A and Simonetti O (2025) Dermoscopy for monitoring therapeutic response to hybrid cooperative complexes of hyaluronic acid in women with vulvar lichen sclerosus and atrophy. Front. Med. 12:1540428. doi: 10.3389/fmed.2025.1540428
31. Mahajan SA, Dave JS. Dermoscopic Evaluation of Extragenital Lichen Sclerosus et Atrophicus. Dermatol Pract Concept. 2022 Jul 1;12(3):e2022125. doi: 10.5826/dpc.1203a125. PMID: 36159134; PMCID: PMC9464556.
32. Day T, Burston K, Dennerstein G, Pagano R, Scurry J. Vestibulovaginal Sclerosis Versus Lichen Sclerosus. Int J Gynecol Pathol. 2018 Jul;37(4):356-363. doi: 10.1097/PGP.0000000000000441. PMID: 29194107; PMCID: PMC6012045.
33. Carlson JA, Lamb P, Malfetano J, Ambros RA, Mihm MC Jr. Clinicopathologic comparison of vulvar and extragenital lichen sclerosus: histologic variants, evolving lesions, and etiology of 141 cases. Mod Pathol. 1998 Sep;11(9):844-54. PMID: 9758364.
34. Varsha Dalal, Manveen Kaur, ChandraBhushan Rai  et all.  Histopathological spectrum of lichen sclerosus Et atrophicus. Indian Journal of Dermatopathology and Diagnostic Dermatology 4(1):8 DOI: 10.4103/ijdpdd.ijdpdd_66_16
35. Park YJ, Lee H, Park HS, Kim YC. Histopathological differences between vitiligo and lichen sclerosus et atrophicus using quantitative immunohistochemical analysis. Front Med (Lausanne). 2023 Jul 14;10:1205909. doi: 10.3389/fmed.2023.1205909. PMID: 37521337; PMCID: PMC10376688.
36. Corazza, M.; Schettini, N.; Zedde, P.; Borghi, A. Vulvar Lichen Sclerosus from Pathophysiology to Therapeutic Approaches: Evidence and Prospects. Biomedicines 2021, 9, 950. https://doi.org/10.3390/biomedicines9080950
37. Genitourinary Syndrome of Menopause, accessed on January 9, 2026, https://menopause.org/wp-content/uploads/for-women/MenoNote-GSM.pdf
38. Kaufman MR, Ackerman AL, Amin KA, Coffey M, Danan E, Faubion SS, et al. The AUA/SUFU/AUGS Guideline on Genitourinary Syndrome of Menopause. Journal of Urology [Internet]. 2025 Sep 1 [cited 2026 Jan 9];214(3):242–50. Available from: https://doi.org/10.1097/JU.0000000000004589
39. Kirtschig G, Kinberger M, Kreuter A, Simpson R, Günthert A, van Hees C, Becker K, Ramakers MJ, Corazza M, Müller S, von Seitzberg S, Boffa MJ, Stein R, Barbagli G, Chi CC, Dauendorffer JN, Fischer B, Gaskins M, Hiltunen-Back E, Höfinger A, Köllmann NH, Kühn H, Larsen HK, Lazzeri M, Mendling W, Nikkels AF, Promm M, Rall KK, Regauer S, Sárdy M, Sepp N, Thune T, Tsiogka A, Vassileva S, Voswinkel L, Wölber L, Werner RN. EuroGuiderm guideline on lichen sclerosus-Treatment of lichen sclerosus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024 Oct;38(10):1874-1909. doi: 10.1111/jdv.20083. Epub 2024 Jun 1. PMID: 38822598.
40. Shperling N.V., Shperling M.I. Treatment and prevention of recurrent genital lichen sclerosus in women. Akusherstvo i Ginekologiya/Obstetrics and Gynecology. 2022; 12: 122-130 (in Russian) https://dx.doi.org/10.18565/aig.2022.280
41. Sirotkina MA, Potapov AL, Loginova MM, Bychkova AE, Moiseev AA, Kochuyeva MV, Bogomolova AY, Kiseleva EB, Asaturova AV, Maslennikova AV, Radenska-Lopovok SG, Apolikhina LA, Gladkova ND. Evaluation of Skin Recovery after Fractional CO2 Laser Treatment Lichen Sclerosus Using Multimodal Optical Coherence Tomography. Sovrem Tekhnologii Med. 2024;16(4):15-26. doi: 10.17691/stm2024.16.4.02. Epub 2024 Aug 30. PMID: 39881834; PMCID: PMC11773141.
42. Energy-Based Treatment for Genitourinary Syndrome of Menopause, accessed on January 9, 2026, https://saaog.org/sites/default/files/Bernard%20Taylor%2C%20MD.pdf
43. Modern methods of treatment of precancerous vulvar diseases, with a focus on photodynamic therapy: literature review Текст научной статьи по специальности - КиберЛенинка, accessed on January 9, 2026, https://cyberleninka.ru/article/n/modern-methods-of-treatment-of-precancerous-vulvar-diseases-with-a-focus-on-photodynamic-therapy-literature-review
44. Pedro Vieira-Baptista, Faustino R. Pérez-López. Risk of Development of Vulvar Cancer in Women With Lichen Sclerosus or Lichen Planus: A Systematic Review. Journal of Lower Genital Tract Disease• Volume 26, Number 3, July 2022 DOI: 10.1097/LGT.0000000000000673
45. Vasconcellos BO, Fialho SCAV, Guimarães ICCDV, Martins CAO, de Moraes JR, Zanine RM, Guimarães JCC, Pérez-López F. Study of 138 vulvar lichen sclerosus patients and the malignant risk transformation. Rev Bras Ginecol Obstet. 2024 Jul 26;46:e-rbgo62. doi: 10.61622/rbgo/2024rbgo62. PMID: 39176197; PMCID: PMC11341183.
46. Приказ Минздрава РФ от 15.03.2022 N 168Н - Контур.Норматив, accessed on January 9, 2026, https://normativ.kontur.ru/document?moduleId=1&documentId=468441
47. Risk Factors for Vulvar Cancer, accessed on January 9, 2026, https://www.cancer.org/cancer/types/vulvar-cancer/causes-risks-prevention/risk-factors.html