Ниже представлен подробный обзор вебинара, посвященного взаимосвязи кишечной микробиоты и синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), подготовленный для врачей-урологов и специалистов смежных областей.

Метаболические и гормональные перекрестки: кишечная микробиота как ключевое звено в развитии СПКЯ

По материалам доклада И. В. Красняк (врач-диетолог, гастроэнтеролог, терапевт)

Проблема синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) выходит далеко за рамки классической гинекологии, представляя собой сложный мультисистемный патологический процесс. По данным ВОЗ, СПКЯ поражает от 6 до 13% женщин репродуктивного возраста, при этом до 70% случаев остаются недиагностированными. Помимо репродуктивных нарушений, синдром несет в себе значительные метаболические риски: центральное ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемию и сердечно-сосудистые заболевания.

Современные исследования 2024–2025 годов фокусируются на поиске новых патогенетических механизмов, среди которых теория дисбиоза кишечника занимает одно из центральных мест.

Теория дисбиоза: как кишечник управляет гормонами

Фундаментальный принцип «здоровье начинается в кишечнике», сформулированный еще Гиппократом, сегодня получил научное подтверждение. Тип питания напрямую определяет состав микробиоты:

• Сбалансированный тип (Средиземноморская диета): обилие овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов способствует преобладанию полезных бактерий, синтезирующих вещества, которые поддерживают метаболическое здоровье и иммунитет.
• Западноевропейский тип: избыток насыщенных жиров и сахара ведет к дисбиозу.

При дисбиозе увеличивается проницаемость кишечной стенки («синдром дырявого кишечника»), что позволяет эндотоксинам бактерий проникать в кровоток. Это запускает каскад реакций: системное воспаление -> инсулинорезистентность -> гиперпродукция тестостерона. У пациенток с СПКЯ в крови фиксируются высокие маркеры воспаления (С-реактивный белок, ФНО, ИЛ-6), а при биопсии яичников обнаруживается их инфильтрация макрофагами.

Механизмы инсулинорезистентности и гиперандрогении

Дисбиоз способствует развитию инсулинорезистентности через три пути:

1. Подавление активности бурой жировой ткани и замедление «побурения» белого жира.

2. Поддержание хронического системного воспаления.

3. Снижение выработки полезных биологически активных пептидов, что уменьшает чувствительность тканей к инсулину.

Гиперандрогения, в свою очередь, является результатом инсулинорезистентности и нарушения регуляции оси «мозг-кишечник». Интересен факт взаимного влияния: избыток андрогенов также негативно меняет состав микробиоты, замыкая порочный круг заболевания.

Ось «мозг-кишечник» и «внутренний оземпик»

Взаимодействие между ЦНС и микробиомом осуществляется через блуждающий нерв и биологически активные вещества. У пациенток с СПКЯ критически снижена секреция глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), который называют «внутренним оземпиком». Дефицит ГПП-1 препятствует формированию качественного чувства сытости, что ведет к перееданию, ожирению и усугублению инсулинорезистентности.

Терапевтический потенциал и роль специалистов

Введение таких пациенток требует мультидисциплинарного подхода.

• Гастроэнтеролог: проводит дифференциальный диагноз (например, с целиакией, также ведущей к бесплодию), лечит сопутствующий СРК и синдром избыточного бактериального роста (СИБР).
• Диетолог: работает с расстройствами пищевого поведения (совместно с психологом) и корректирует рацион.

Методы коррекции микробиоты:

• Пробиотики и пребиотики: прием в течение минимум 3 недель улучшает метаболический профиль, снижает уровни инсулина, общего тестостерона и липидов. Это рассматривается как «терапия моста» на период изменения пищевых привычек.
• Трансплантация фекальной микробиоты: экспериментальный метод, показавший на животных моделях возможность передачи фенотипа СПКЯ через микробиоту.

Питание и образ жизни: DASH-диета и физическая активность

Наиболее доказанный эффект имеют DASH-диета (модификация средиземноморской диеты для гипертоников) и сбалансированное питание с редукцией калорий. Основные принципы: цельные продукты, сложные углеводы, ограничение насыщенных жиров и соли (не более 5 г/сут).

Физическая активность (аэробная и силовая) необходима, так как мышцы — метаболически активный орган, потребляющий калории еще 48 часов после тренировки. Спорт способствует росту полезных микроорганизмов и нормализации менструального цикла.

Лекарственная терапия ожирения (агонисты ГПП-1)

При низкой мотивации к изменению образа жизни применяются препараты на основе семаглютида или лираглутида.

• Важно: на фоне приема этих средств обязательны силовые упражнения и диета с высокой питательной ценностью, иначе вместе с жиром будет уходить мышечная масса, что приведет к саркопении и остеопорозу.
• Планирование беременности: прием препарата необходимо прекратить минимум за 2 месяца до зачатия.

Оценка эффективности в долгосрочной перспективе

Для контроля состояния пациентки урологам и смежным специалистам следует ориентироваться на следующие маркеры:

• Снижение печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ) и ГГТП.

• Улучшение липидного профиля и показателей инсулина.

• Уменьшение объема талии и плотности ткани печени по данным эластометрии (при сопутствующем жировом гепатозе).